健康资讯 买瑞虎8 PRO就冲着1.6T去的
名车车友会自驾舒心出行！瑞虎8 PRO PK第二代长安CS75 PLUS，谁是你的梦想车？
内饰设计风格还是很招人稀罕的，设计师加鸡腿
探车智慧奇瑞新能源再推新作，无界Pro即将来袭
这才是真正做到了为车主考虑，真正做到亲民，相比那些玩噱头的车企，别克才是真的接地气
当初买车就不应该听别人的，提了新款轩逸好后悔，1.6L的动力很拉跨，14万落地的价格买了个135马力的汽车，跑高速超车是一点信心没有啊，最重要的是日产的CVT冷保护也是烦人。当初就是听信别人说这车好，买了才知道，除了座椅确实舒服，别的都不行。那天陪表弟试驾了别克威朗Pro才知道什么是动力，确实是我开过的最强1.5T的发动机，135kw的最大功率，181匹马力，250N.m的峰值扭矩，7.7秒破百，关键是油耗不高，百公里综合油耗才5.95L。外观方面我比较喜欢威朗Pro GS版本，熏黑的中网和车顶就能看出来它是一款运动轿跑，再加上酷酷的红色刹车卡钳，以及黑色尾翼，低趴的车身和双腰线设计，使得整车无论从哪个角度看都很潮，完全是Z时代年轻人家用小轿跑的样子。内饰方面做的也比较精致，中控采用两块10.25寸双联屏设计，与奔驰同款屏幕，显示内容丰富多变，可玩性强，很适合年轻人，支持科大讯飞语音助手，智能化表现相当不错。
修手机挣钱么？一天才赔330块挺不错了：
早上修iPad2019外屏碎中框变形打开看到指纹排线折断飞线换好屏贴钢化膜看到有点翘，一按“啪” 屏碎了……赔～65+10块
下来2020款Pro液晶爆框变形拆开修复好中框，装屏这次长记性了 轻轻合上贴膜捆好完成，收费1300块-屏1210-膜18块-晚上送货上门20油费= 利润52块[what]
接着同行拿去6S卖給大叔来售后，查记录用了俩月（二手机一般保修一个月）大叔说我拿回去就这样就是坏的……开机充电关机不充电加表判定U2烧了，没啥好说的 义务劳动免费修。 修完大叔掏出口袋里vivo快充就要插上测试机子 …… 我滴乖乖 赶紧阻止，8代以下没快充功能 这不是找烧吗……
中午了同行拿来一个7代没声音，拆开大音频飞线搞定，60块到手。
过来一客户说刚换电池没多久的安卓手机发烫 让售后，打开一看尾插小板烧了……赔块小板45块 但这玩意和换品胜电池一毛钱关系没啊……
修iPadmini5外屏，测试触摸完好，哈哈哈这个单换外屏玻璃能挣钱 遂报价150块，结果分离到一半 一客户夺命连环CALL非要找我～接完电话重新下钢丝 带进碎玻璃 成功划伤触摸层，嗯[what] 耽误事不说 赔了110块。
临下班一客户自带后壳玻璃让帮更换，报价80块，有密码没测试，激光打完后壳修完玻璃客户说听筒没声音之前好的？ [what] 打开一看 碎玻璃扎伤前置喇叭排线，买根排线80块 搬原彩芯片与面容芯片结束。赔80块。
关于这操蛋的维修环境：我已经赔钱赔的无所畏惧了……
TIGAR与PFK-2/FBPase-2的双磷酸酶结构域具有相似性
在将TIGAR确定为骨p53靶点后，我们检查了TIGAR蛋白序列，以寻找任何可能的功能信息。利用全基因组数据库中预测的氨基酸序列，发现TIGAR与磷酸甘油酸变位酶(PGM)家族中的蛋白质有相似之处。这种相似性主要限于催化区域，在这些区域中，观察到与编码酶6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2，6-bisphosphatase(PFK-2/FBPase-2)的四个基因(pfkfb1-4)的不同异构体产物的双磷酸酶域的相似性最高(图3A)(Okar等人，2001年)。PFK-2/FBPase-2是一种双功能酶，具有激酶和双磷酸酶活性，在该蛋白的每个亚基上的不同位点被催化。激酶结构域PFK-2位于酶的NH2末端，双磷酸酶结构域FBPase-2位于COOH末端。有趣的是，TIGAR与PFK-2/FBPase-2的相似性仅限于双磷酸酶结构域。虽然总体上TIGAR和FBPase-2之间的序列相似性相对较弱，但FBPase-2结构域中先前被确定为催化活性必不可少的区域在TIGAR中保存得很好(图3A)。这些包括构成活性位点的催化三联体的三个氨基酸(H、E和H；图3A)(Lin等人，1992年)和具有PGM家族特征的RHG签名(图3A，区域1)(Bazan等人，1989年)。虽然TIGAR与PGM家族所有成员的这些区域具有相似性，但催化三联体的第三个残基(H)周围的序列与PFK2/FBPase-2的双磷酸酶区的对应区域之间的序列比其他PGM家族成员更相似(图3A，区域2)。这些区域在不同物种的TIGAR中也是保守的(图2A)。综上所述，这些观察结果表明，TIGAR可能具有果糖二磷酸酶的功能，但不能预测与全长PFK-2/FBPase相关的任何激酶活性。
PFK-2/FBPase-2调节细胞内 果糖-2，6-二磷酸(Fru-2，6-P2)的 合成(通过PFK-2) 和
降解(通过FBPase-2)，果糖-2，6-二磷酸(Fru-2，6-P2)是6-磷酸果糖-1-激酶(PFK-1)的有效正变构效应物，可刺激糖酵解。
果糖-2，6-二磷酸(Fru-2，6-P2)也是果糖-1，6-二磷酸酶(FBPase-1)的抑制剂，FBPase-1是糖异生的调节酶。
FBPase-2的作用是降低Fu-2，6-P的水平，从而降低PFK-1的活性（糖酵解↓），增强FBPase-1的活性，从而抑制糖酵解。
为了确定TIGAR是否能够以类似于FBPase-2的方式发挥作用，我们检测了转染后瞬时或结构性过表达TIGAR的Fru-2，6-P2in细胞的水平(图3B)。这些实验表明，在TIGAR表达后，Fru-2，6-P水平出现了可重复的下降。这种下降的程度与只表达双磷酸酶结构域(FBPase-2)的截短形式的PFK-2/FBPase-2的表达情况相当(图3B)。为了评估TIGAR中与FBPase-2结构域中催化三联体的关键残基相似的三个氨基酸(H、E和H；图3A)是否是假定的双磷酸酶活性的活性位点，我们产生了TIGAR-TM突变体(三个突变体H11A/E102A/H198A)。有趣的是，这些氨基酸的突变，被证明是FBPase-2酶活性所必需的，取消了TIGAR表达降低Fr2，6-P2mRNA水平的能力(图3B)。为了建立内源性TIGAR的活性，我们检查了siRNA敲除的影响(图3C)。正如预测的那样，降低TIGAR的表达会导致Fru-2，6-P水平的升高。进一步分析表明，在过度表达TIGAR的细胞中，Fru-2，6-P2水平的降低与依赖IL-3的Pro-B
FL5.12细胞系(图3D)和人U2OS细胞(图3E)的糖酵解率降低相关。虽然这种影响不大，但与FBPase-2结构域表达后糖酵解减少的程度相似(图3e)。此外，使用siRNA抑制内源性TIGAR的表达导致糖酵解率增加(图S3)。
名爵6pro，播放音乐会卡顿，怎么解决？
