月经过多的发病机制

　　无器质性疾病的有排卵妇女出现异常子宫出血的原因可能是排卵功能的轻微异常所致，由子宫内膜成熟或脱落不规则或雌，孕激素比例不当引起。

　　月经过多的发病机制

　　经比较有排卵月经量多与月经量正常的妇女，月经周期中血清LH，FSH，E2及唾液P浓度的动态变化，内膜组织相，结果未见差异，子宫内膜雌，孕激素受体含量评分（单抗免疫组化法）结果差异亦无显著性，不同个体之间上述受体含量变异却较大，但Gleeson（1993）等报道月经量多患者晚泌期子宫内膜ER，PR高于正常（单抗固相免疫法），有报道月经量多者血浆及经血内凝血因子，子宫血管密度皆正常，近年研究有阳性发现的发病因素有以下几个方面：

　　1、子宫内膜不同PG之间比例失衡：

　　已知不同PG对血管舒缩及血小板功能有相反的作用，前列环素（PGI2）能扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A（TXA2）却使血管收缩，促进血小板聚集，PGE2及PGF2皆能促进血小板活性，但前者使血管扩张，后者使血管收缩，有研究显示：月经量多患者子宫内膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代谢产物-6酮PG-TXB2比值也升高，此两对PG产生量的失衡，导致血管扩张，血小板聚集功能受抑制的倾向，而引起月经量的增多。

　　2、内膜纤溶系统功能亢进：

　　子宫肌层及内膜含有大量的组织型纤溶酶原激活物（tPA），Gleeson（1994）研究显示正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌期起开始升高，到下个月经周期第2天达峰值，月经量多者内膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下个月经周期第2天，经期内膜及经血tPA及I型纤溶酶原激活抑制物（PAI-I）活性显著高于正常，周期第2天经期内膜tPA活性与月经失血量有强的正相关关系，可能由于内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，引起止血的血栓不稳定或再通，细胞外基质胶原及黏附蛋白降解加剧，内膜剥脱广泛持久，导致月经量多。

　　3、其他：

　　卵泡期子宫内膜VEGF，NO表达增加使血流增加，子宫内膜ET释放，bFGF受体减少白细胞浸润增多，内膜出血相关因子基因表达过强等。